Allergie

Dr Philippe Auriol

 

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Fiche pratique, la dermatite atopique

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La maladie atopique, sa prévention & ses traitements:

| Introduction | Définition | Physiopathologie | Formes cliniques | Bilan | Traitements | Prévention | Conclusion | Bibliographie

 

Introduction:

Les maladies allergiques sont actuellement considérées par l'OMS comme la quatrième pathologie en terme d'importance; il y a seulement dix ans elles étaient au sixième rang...

Cette spectaculaire envolée touche surtout les pays dits "développés" et particulièrement les enfants de ces pays. En effet, en trois générations le pourcentage d'enfants présentant des signes d'atopie est passé de cinq à dix puis vingt-cinq pour cent.

Mais quel est donc ce fléau qui touche un enfant sur quatre à la naissance? Malheureusement les définitions en sont variables avec le temps et ... les écoles!

Pourtant les mécanismes qui amènent à l'atopie et à l'allergie sont aujourd'hui bien connus. Ils reposent sur des notions simples: la présence d'anticorps IgE, l'immunité passive, la balance lymphocytaire Th1/Th2.

Des traitements existent également et sont de plus en plus performants, seule la diversité des expressions cliniques en rend la prise en charge délicate et spécialisée.

La prévention de l'atopie doit être un objectif de tout médecin car elle est à la base de la prise en charge: à la fois bénéfique pour le patient déjà allergique et efficace dans la prévention de l'apparition des nouveaux cas.

Le manque de formation sur les allergies et de médecins spécialistes référents de cette pathologie se fait parfois cruellement sentir et il n'est pas rare de voir un enfant atopique errer de la consultation d'un spécialiste à l'autre. Nous allons ici vous rappeler les bases du problème "atopie"et des moyens thérapeutiques dont vous disposez pour le résoudre.

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Définitions:

En 1923, Coca et Cooke proposèrent de réunir sous un même terme les manifestations cliniques d'allergie, ils choisirent le terme d'atopie du grec a (privatif) topos (lieu). En effet, ces maladies n'avaient pas d'explication infectieuse connue et apparaissaient pour des substances communes de l'environnement et ce accompagné d'une notion d'hérédité et de formes familiales.

Pour Bach et David1 , la délimitation des frontières de l'atopie est délicate et leur définition la plus sûre en est plutôt "l'association de manifestations cliniques d'hypersensibilité et de la production excessive d' IgE". La confirmation biologique semble en être un élément essentiel.

Au regard de ces définitions, il nous semble plus raisonnable de considérer comme principaux dans la définition de l'atopie les éléments suivants:

  • Notion de familles à risque
  • Dépendance vis à vis des IgE
  • Notion d'allergènes communs de l'environnement

Un atopique semble donc être un sujet capable de répondre de façon spontanée aux allergènes communs de l'environnement par une réponse IgE spécifique.

Ceci sera à différencier de l'allergique qui ne réagira aux allergènes communs de l'environnement que sous l'effet d'une rupture des défenses naturelles: infectieuse, toxique ou par abondance d'allergène.

Nous touchons là du doigt la difficulté à différencier en pratique un atopique d'un sujet allergique commun car l'appréciation de l'état "normal" des défenses naturelles de l'organisme est difficile. Cette nuance est pourtant importante car il sera relativement facile de prévenir l'apparition de nouveaux cas "d' allergiques" mais plus difficile d'empêcher un sujet de devenir atopique car la prédisposition génétique sera toujours présente.

Nos environnements se sont modifiés très rapidement ces dernières années et l'exposition à certains allergènes se fait plus intense (acariens), les toxiques (tabac, pollution) sont omniprésents et les défenses naturelles de l'organisme sont mises à mal par des infections virales (collectivité). Ceci a rendu le problème des allergies extrêmement préoccupant amenant les atopiques à multiplier les formes cliniques et à réagir de plus en plus précocement et les sujets "normaux" à développer des allergies de novo. Il sera difficile de rompre avec les mauvaises habitudes de nos modes de vie car les effets de telles mesures ne pourront se faire sentir que sur plusieurs générations.

En conclusion, il est aujourd'hui indispensable d'étendre les mesures préventives et thérapeutiques de l'atopie aux patients allergiques car ceux ci sont de nos jours et du fait de notre mode de vie, de plus en plus nombreux. Il faudra garder à l'esprit que de telles mesures préventives si elles limitent l'apparition de nouveaux cas ne seront jamais absolues.

Physiopathologie:

  1. L'atopie: elle présente une différence essentielle avec l'allergie usuelle c'est d'avoir de façon spontanée la capacité de développer une réponse à IgE2 vis à vis des allergènes communs de l'environnement. Ceci repose sur deux faits particuliers:
    • Il existe une transmission héréditaire de la synthèse des IgE totales d'un mode Mendélien. Les gênes dominants RR (homozygote) et Rr (hétérozygote) gouvernent le faible taux d' IgE totales tandis que les sujets rr synthétisent des taux élevés d'IgE.
    • Il existe dans les familles d'atopiques une orientation de réponse lymphocytaire vers les lymphocytes dits Th2.
    En effet, Il existe dans l'organisme, de façon schématique, une auto-régulation entre deux sous populations lymphocytaires que sont les lymphocytes Th1 et les lymphocytes Th2.
    • Les lymphocytes Th1 sont sécréteurs d'interleukines 2 et d'interféron gamma qui favorisent une réponse immunitaire à IgG, M, A et cellulaire.
    • Les lymphocytes Th2 sont sécréteurs d'interleukines de type 4, 5 ou 13 qui induisent une réponse à IgE et une inflammation éosinophilique.
    Ces deux voies normalement en état d'équilibre sont orientées vers une réponse Th2 dans les familles d'atopique. Ces deux anomalies associées contribuent à créer chez l'atopique un état de base favorable au développement des allergies. Les facteurs irritants, infectieux ou toxiques y sont une circonstance supplémentaire mais non indispensable au développement de l'allergie, pour laquelle seule suffit l'exposition allergénique
  2. Chez l'allergique: Il n'existe pas ce caractère de "terrain atopique", la notion de rupture de l'immunité passive y est donc fondamentale.
  3. Notion d'immunité passive: Notre organisme est protégé du monde extérieur par une interface cutanée (la plus petite et la plus visible) et une interface muqueuse (la plus grande mais la plus méconnue). Peau et Muqueuse ont un rôle de barrière physiologique qui est la base de l'immunité puisque cette barrière est fondamentale pour délimiter le soi du non-soi. Cet effet barrière repose sur une immunité avant tout aspécifique. C'est le rôle des sécrétions muqueuses et sébacées, des larmes, de la mobilité ciliaire, du renouvellement cellulaire, de la desquamation, de la kératinisation, de la flore commensale, du transit, de la toux que de préserver notre organisme d'un contact prolongé avec l'environnement extérieur et d'éviter ainsi la mise en place d'une réaction immunitaire active. Cette interface3 mise en défaut par un déficit congénital, toxique, infectieux ou par l'abondance d'antigène (cette dernière est discutée) permettra la mise en place d'une réponse immune spécifique. C'est ici que se pose la question du terrain car ces interfaces ( épithélia ) ne sont pas parfaites et laissent dans des conditions normales filtrer des antigènes qui lorsque le terrain est propice (atopie) permettront le développement d'une allergie alors que ce ne sera pas la cas chez la majorité des sujets. L'allergie sera induite chez le sujet non prédisposé par la rupture de cette immunité passive et la mise en place d'une réponse IgE spécifique vis à vis de l'agresseur. Or, nous avons vu qu'il existait un équilibre Th1/Th2. Un déséquilibre local est créé favorisant l'apparition d'une réponse Th2 et pour peu que l'irritant, l'infection ou le toxique s'accompagne d'un contact allergénique ... la "machine à allergie" est en place et développera les anticorps spécifiques de type IgE nécessaire. Une fois l'anticorps E spécifique développé celui-ci gagnera la circulation pour aller se fixer sur les membranes des mastocytes (cellules tissulaires) et des basophiles (cellules circulantes). Le contact suivant de l'allergène avec l'organisme entraînera une réaction d'activation de ces cellules avec libération d'histamine et de nombreux autres médiateurs réalisant la phase initiale caractérisée par la forme aiguë de l'allergie (sécrétion, vasodilatation, prurit...) suivie (dans les 6 heures) d'une phase inflammatoire particulière (à Polynucléaires éosinophiles). Il est bon de se rappeler maintenant le mécanisme d'autorégulation Th1/Th2: la bascule vers le Th2 s'auto-amplifie ce qui explique que de faibles quantités d'allergènes suffisent alors à entretenir la réaction. Par ailleurs, l'allergie et son inflammation4 réalisent une rupture de l'immunité interfacielle ce qui accroît encore la possibilité d'une nouvelle réaction. Certains auteurs5 ont même mis en évidence une corrélation virus/allergène par l'existence lors de cette inflammation de l'expression muqueuse de molécules d'adhésion de type ICAM1 qui aident à la pénétration des rhinovirus dans le rhinopharynx. Ceci corrobore les "connaissances médicales intuitives"(pompeusement appellées "evidence based medicine") qui veulent que virus ou allergie les symptômes soient très mêlés et les points communs nombreux... Nous comprenons maintenant beaucoup mieux la notion d'atopie et l'importance de l'intégrité des barrières muqueuses et cutanés dans la prévention des allergies. Nous allons maintenant en aborder succintement les formes cliniques avant de nous pencher sur la prévention et les thérapeutiques à notre disposition.

 

Formes cliniques:

  • Lieu d'expression de l'allergie

L'allergie immédiate se manifeste partout où il existe des IgE spécifiques, un allergène, une cellule effectrice et que ceux-ci sont bien agencés.

L'IgE spécifique, synthétisée par des clones lymphocytaires B, se distribue via la circulation générale. Cette portion circulante constituera celle dosée dans un RAST° ou dans un Phadiatop°. Les IgE seront captées par les cellules présentant un récepteur à IgE, soit essentiellement les basophiles et les mastocytes ces derniers sont tissulaires et sont donc les principaux responsables des formes tissulaires d'allergie.

Il faut garder à l'esprit cette notion d'immunité muqueuse qui veut qu'un lymphocyte mémoire spécifique d'un allergène se divise puis se répartisse par un phénomène de homing sur l'ensemble des muqueuses rendant ainsi possible une réaction immunitaire à distance du point de contact originel (par exemple: crise d'asthme lors de l'ingestion d'un allergène alimentaire).

A cette notion d'immunité muqueuse se rajoute la notion "d'ambiance cytokinique ". En effet, nous l'avons vu, il existe une balance entre différents systèmes lymphocytaires qui s'autorégulent au travers de leurs propres sécrétions de cytokines (l'interféron gamma inhibe la déviation vers une réponse Th2 et l'interleukine 4 inhibe la déviation vers une réponse Th1)6 .

Un déséquilibre en faveur d'une voie crée donc une plus importante sécrétion cytokinique et donc l'amplification du phénomène.

Ces notions7 permettent de mieux appréhender les formes cliniques de l'atopie qui sont rarement simples mais bien souvent pluri-organiques.

  • Les formes cliniques classiques en sont: C'est la plus "connue" des formes cliniques de l'atopie. Du point de vue physiopathologique elle présente des similitudes avec l'allergie immédiate et avec les hypersensibilités dites retardées. Il n'est contesté par personne qu'un allergène local (acarien) ou général (aliment) puisse être responsable de poussées. Il est également bien connu que tant que la peau n'aura pas retrouvé son rôle physiologique de barrière elle sera aisément sujette à de nouvelles poussées inflammatoires par le biais des allergies certes mais également des surinfections virales ou staphylococciques, des irritants (laine, synthétiques...) ou des toxiques (parfums, conservateurs...). Son traitement repose donc sur la restauration d'une peau saine ... Ce qui semble une évidence mais qui n'est pas si facile ni à faire comprendre ni à obtenir.
    • L'asthme, dont il convient de différencier les formes intrinsèques des formes acquises ou extrinsèques. L'asthme intrinsèque se caractérise par l'absence de facteur extérieur responsable de la pérennisation de l'inflammation. Cette notion perdure dans certaines écoles mais en fait la frontière entre l'intrinsèque et l'extrinsèque est très formelle.
    On rappellera ici que l'asthme se caractérise par une inflammation bronchique distale et une hypersensibilité bronchique. Le rapport du groupe de travail de l'OMS en propose d'ailleurs la définition suivante:

L'asthme est un état inflammatoire chronique des bronches dans lequel de nombreuses cellules jouent un rôle, en particulier mastocytes, éosinophiles et lymphocytes T. Chez des individus prédisposés, cette inflammation provoque des épisodes récurrents de sifflements, essoufflements, oppression et toux, particulièrement au cours de la nuit ou à l'aube. Ces symptômes sont habituellement liés à une limitation diffuse mais variable du flux aérien qui est, au moins partiellement, réversible soit spontanément, soit par action thérapeutique. Cette inflammation provoque aussi une augmentation de la réactivité bronchique vis à vis de stimuli variés.

On y retrouve la notion de physiopathologie évoquée plus haut qui veut que la persistance de l'inflammation soit responsable d'une augmentation de réactivité vis à vis de stimuli qui deviennent variés (infectieux, allergiques ou toxiques).

  • Les infections ORL à répétition, où souvent la part allergique est méconnue car mêlée à l'infection virale. Il y est particulièrement simple d'appréhender le principe de l'auto-entretien de l'inflammation: un nez bouché retient toutes les particules inspirées, or la muqueuse y est plus perméable. Virus ou allergène, tous les éléments sont alors réunis pour que ce nez s'inflamme à nouveau. Il en est de même pour le cavum, le pharynx, les oreilles...
  • Les conjonctivites, où le rôle des larmes est primordial car c'est là la barrière immunitaire naturelle de l'oeil. Une sécheresse cutanée est la porte ouverte à l'allergie et l'allergie elle même est bien souvent cause de sécheresse oculaire. Parfois, la conjonctivite chronique de l'enfant atopique se complique dÕun keratocône.
  • Urticaire et angiooedèmes, parfois allergiques...surtout dans le cadre d'aliments ou de médicaments.
  • Chocs anaphylactiques, réaction générale d'allergie avec choc vasculaire. Réaction redoutable et redoutée de tout médecin en raison du pronostic de mort possible en l'absence de traitement adapté (adrénaline 0.25mg en SC à réaliser d'emblée en cas de signes de choc).


Bilan de l' atopique:

1/ Par le médecin généraliste:

Le bilan d'un atopique est avant tout clinique.

Il repose bien sûr sur un interrogatoire à la recherche d'une hérédité atopique, mais il recherche également la notion d'une infection précoce ou d'une malformation originelle sources d' une dysimmunité par perturbation du rôle physiologique de la peau ou des muqueuses.

Il se complète systématiquement de l'examen de la peau, du nez, des oreilles, de la gorge, des poumons, des yeux .

Les examens complémentaires: ils ont peu d'intérêt...une hyperéosinophilie, un phadiatop° positif ou une hyperIgE ne seront jamais que des signes très indirects et parcellaires et tout au plus peuvent ils servir à se convaincre de la nécessité d'un bilan allergologique.

Seule la clinique est déterminante dans l'évocation d'une cause allergique.

 

Les autres examens peuvent être réalisés par l'allergologue aussi bien que par le généraliste, il s'agit de la recherche de causes de dysimmunités:

*radiographies ou scanner de cavum ou sinus, panoramique dentaire devant des pathologies orl chroniques.

*radiographies pulmonaires devant un asthme, TOGD...

*Schirmer, test de rupture lacrymale...

2/ Par l'allergologue:

Il est assez similaire au bilan du généraliste en ce sens qu'il repose d'abord sur un examen clinique complet couplé à un bon interrogatoire ciblé sur l'enviroennement aérien, chimique et alimenatire.

Il en diffère principalement par deux points:

*les tests cutanés:

Il s'agit dans le bilan8 de compléter la prise en charge des troubles aspécifiques par la prise en charge spécifique des facteurs déclenchant que sont les allergies. L'allergène identifié sa surveillance sera plus aisée, le contrôle de la maladie meilleur et lÕadhésion du patient au traitement plus facile.

Ils permettront également à l'allergologue de savoir quels produits utiliser dans le cadre d'une désensibilisation éventuelle.

Ils sont réalisés la plupart du temps en prick tests (lancettes en plastique pointues) qui servent à mettre en contact l'allergène et les mastocytes cutanés.

Un témoin positif et un témoin négatif accompagnent toujours une série de tests cutanés.

Ils apprécient la présence et l'importance d' IgE spécifique fixées au mastocyte d'un allergène donné.

*l'exploration fonctionnelle respiratoire:

Il est indispensable pour un allergologue de pouvoir et de savoir apprécier l'état inflammatoire bronchique.

A l'heure actuelle cela repose sur une spirométrie avec courbe débit volume et mesure de la réversibilité. Il s'agit d'un examen simple, réalisable par un opérateur entraîné à partir de lÕâge de 4 à 5 ans.

C'est un examen indispensable au suivi d'un asthmatique.

La biologie de l'allergologue se différencie de celle du généraliste par la recherche parfois de troubles immunitaires quantitatifs ou qualitatifs, par le dosage des IgE spécifiques détectés en tests cutanés ou douteux, par la recherche de maladies rares ou autoimmunes...

Les radiographies non réalisés récemment seront ou non demandés afin de compléter le bilan initial de la maladie.

Parfois l'allergologue réalisera en sus des tests de provocation, tests de perméabilité intestinale, réintroduction mais toujours en structure hospitalière.

Tous ces temps étant réalisés nous serons alors en mesure de concevoir la prise en charge thérapeutique et préventive de l'atopie.


Thérapeutiques9 :

1/ Rétablir les défenses naturelles:

*Suppression des irritants, des toxiques, des allergènes.

*Crèmes émollientes, huiles, larmes artificielles...pour restaurer les 'barrières"10 .

*Immunothérapie aspécifique (extraits protéiques microbiens).

2/ Traitement de l'inflammation:

Anti-inflammatoires stéroïdiens, surtout en cure courte par al bouche parfois(1 à 2mg/kg chez lÕadulte et jusqu'à 4mg/kg chez lÕenfant) ou en topique au long cours.

Certains Anti-histaminiques par leurs activités annexes

Théophyllines

Anti-leucotriènes

3/ Prévention de l'inflammation allergique:

Anti-histaminiques

Cromones

4/Traitement de la cause:

Immunothérapie spécifique ou désensibilisation11 dont l'efficacité est maintenant validée en double aveugle contre placebo.

Elle comporte deux phases:

*une phase initiale d'induction de tolérance qui répond aux règles antiques connues sous le nom de Mithridatisation.

Elle consiste à partir de dilution très faibles qui ne déclenchent pas l'allergie et d'augmenter de façon progressive et soutenue les doses pour arriver à faire accepter à l'organisme les doses normalement pathologiques. elle se traduit par une anergie des mastocytes et basophiles vis à vis de l'allergène concerné.

*une deuxième phase dite de désensibilisation:

le maintien pendant trois ans de la dose pathologique entraîne au niveau du système immunitaire des modifications de réponse avec induction d'une tolérance immunitaire.

Le mécanisme exact n'est pas établi: cellules suppressives, anticorps bloquants, réseau idiotypique...Tous ces mécanismes semblent diversement impliqués.

En conclusion, si les thérapeutiques à notre disposition pour traiter l' atopique sont multiples, elles reposent toutes sur les mêmes principes:

*Restaurer les barrières cutanées et muqueuses

*Traiter l'inflammation

*Prévenir la réactivation

*Et supprimer la cause.

Cette prise en charge est parfois lourde et il semble donc logique de nous intéresser à la prévention des allergies à une plus grande échelle pour espérer juguler cette endémie.

Traiter l'allergie c'est déjà la première étape de la prévention puisque cela consiste à restaurer des barrières efficaces.


Prévention12

"Prévenir c'est guérir" disent nos grands-mères...Cette expression commune trouve toute sa place dans le cadre des maladies allergiques.

Prévenir les allergies sera aussi profitable à l" atopique qu'à l'allergique sans terrain. Pour cela il faut cependant hiérarchiser les mesures et savoir quoi prévenir chez qui...Il convient donc d'établir le risque en fonction de deux critères simples: hérédité (atopie) et environnement.

1/Hérédité:

Nous l'avons vu la transmission de l' atopie (prédisposition immunitaire à l'allergie) est une réalité scientifique, elle se retrouve dans les statistiques:

Un enfant naissant d'un couple sans allergies n'aura que 5% de chances de présenter une allergie dans l'enfance.

Un enfant naissant d'un couple dont l'un des parents présente des allergies aura 25% de chances de présenter une allergie dans l'enfance.

Un enfant naissant d'un couple dont les deux parents présentent des allergies aura 55% de chances de présenter une allergie dans l'enfance.

Un enfant naissant d'un couple dont les deux parents présentent le même type d'allergie aura 80% de chances de présenter une allergie dans l'enfance.

2/Environnement:

Nous l'avons vu, la perturbation des défenses immunitaires passives ainsi que les quantités trop importantes d'allergènes sont sources d'allergie. Ceci est vrai chez le commun des mortels mais encore plus chez l'atopique.

Il faut également réaliser quels sont les dangers pour notre organisme, on les distinguera schématiquement de deux types:

*allergènes et irritants muqueux

*allergènes et irritants cutanés

Ces substances sont parfois à la fois allergène et irritant mais bien souvent elles sont seulement irritantes ou seulement allergisantes.

Nous allons maintenant détailler point par point ces différentes sources d'allergènes et d'irritants. Bien entendu la séparation n'est pas aussi caricaturale et un allergène cutané peut aussi bien jouer un rôle muqueux mais cette simplification essaie d'être didactique.

A/ Environnement Muqueux:

irritants:

Tabac

Pollution (NO, O3, CO...)

Humidité excessive

Virus

Médicaments (ains)

Aliments irritants, histaminolibérateurs, histaminogènes...

Conservateurs

 

Allergènes:

Acariens13

Débris dÕinsectes (blatte)

Poils d'animaux

Plumes

Pollens

Moisissures

Aliments

B/ Environnement cutané:

Une allergie immédiate se mêle alors souvent à une allergie retardée.

Irritants:

Microbes

Savons

Parfums

Cosmétique

Laine

Fibres synthétiques

Produits des industries (huiles, résines,...)

Allergènes:

Tous les produits de la batterie ICDRG pour lÕeczéma

Aliments

Acariens

Microbes

Pollens

Médicaments

 

Bien entendu ces listes ne se veulent ni complètes ni exhaustives mais simplement indicatives. A leur regard, on peut constater immédiatement que tout ou presque est source d'allergie. Il n'est pourtant pas possible de vivre isolé du monde extérieur: les sources contrôlables d'irritants et d'allergènes devront être contrôlées simplement.

Nous l'avons vu l'allergie entraîne son propre phénomène d'autoentretien, il va donc nous falloir désamorcer la "bombe atopique" le plus en amont possible. Nous rappellerons ici que traiter l'allergie c'est prévenir de nouvelles allergies en empêchant la chronicité de la maladie.


PREVENTION

Prénatale,

Le seul facteur prénatal notable influençant le risque allergique est le tabagisme maternel. Une mère qui fume pendant la grossesse multiplie par deux le risque d'avoir un enfant atopique.

A noter également que la consommation d'aliments à risque d'allergie par la maman d'un petit atopique est également considéré comme un risque d'allergie pour celui-ci par passage transplacentaire des allergènes mais ceci va à l'encontre de l'effet protecteur de la désensibilisation poursuivie pendant une grossesse qui est lui bien établi.

En périnatal,

l'allaitement maternel est conseillé bien que la consommation par la maman d'allergènes majeurs puisse induire une allergie chez l' atopique au travers de l'allaitement.

Un problème fréquemment rencontré est celui du biberon de complément, celui-ci doit être un lait hypoallergénique sans quoi une "allergie" au lait de vache peut être fréquemment rencontrée.

Le latex étant actuellement de mauvaise qualité et donc très allergisant il conviendra d'utiliser de préférence des tétines en silicone qui sont également plus hygiéniques car moins poreuses.

 

Le plus tôt possible et dans l'idéal avant l'arrivée de l'enfant, des mesures de prévention environnementale doivent être mises en place:

*Suppression du tabagisme dans une pièce fréquentée par lÕenfant et dans la voiture.

*Prévoir une chambre saine:

Pas de nid à poussière (moquette, tentures, tapis, bibelots, ...).

Pas de plante verte dans une chambre.

Pas d'animaux si possible, du moins jamais dans les chambres.

Choisir une peluche et une seule pour l'enfant et qui soit lavable.

Prévoir un air de qualité: humidité normale (40% d'hygrométrie), non surchauffée (<20°C), fréquemment aérée ou ventilée (attention aux systèmes de ventilation).

Faire disparaître les sources d'humidité (tâches de moissures, fuites au plafond...).

 

La prévention des allergies alimentaires est concomitante:

Lors de la diversification le nourrisson fait son apprentissage immunitaire des différents allergènes alimentaires. Sa flore intestinale n'est pas encore correctement développée et ses IgA sécrétoires sont encore en quantité insuffisantes pour jouer leur rôle de barrière efficacement. C'est une période délicate où les allergies peuvent facilement se développer. De plus une alimentation lactée exclusive est physiologiquement possible jusqu'à un âge avancé (18 mois).

Il convient donc de respecter des règles simples

*Ne diversifier qu'à partir de cinq mois.

*Diversification: un aliment nouveau à la fois par semaine.

*Attention aux aliments à risque:

*Arachide, sous toutes ses formes à ne pas introduire avant un an, 18 mois chez l'atopique. La forme cacahuète entière n'est autorisé qu'à partir de deux ans en raison du risque d'inhalationet de corps étranger intra-bronchique.

*Oeuf, introduire à un an le jaune, puis huits jours après le blanc.

*Poisson, à introduire après 9 mois.

*Soja, après 9 mois

*Fruits exotiques, présents dans de dangereux mélanges ils sont souvent donnés précocement à nos nourrissons et sont de plus en plus responsables d'allergies. On ne les introduira qu'à neuf mois et toujours de façon isolée.

 

Chez l' atopique, il convient de rajouter au moins trois mois à la date d'introduction de ces aliments afin de limiter encore le risque de sensibilisations. Cette prévention est primordiale car une allergie à l'oeuf ou à l'arachide peut empoisonner l'existence d'un foyer pendant de nombreuses années et parfois même peut elle amener le décès d'un enfant (en 1997, l'allergie à l'arachide a été responsable de la mort de 50 personnes aux Etats Unis, la plupart étaient des enfants).

 


En conclusion,

nous avons vu les mécanismes qui sous-tendent les maladies allergiques et nous avons isolé deux populations inégales devant les allergies: le patient "atopique" et le sujet "normal".

Les thérapeutiques à notre disposition ont considérablement progressés ces dernières années et permettent de contrôler la plupart des manifestations cliniques correctement cependant la guérison complète n'est pas encore la règle.

Il est important de réussir à juguler l'augmentation considérable d'endémie des maladies allergiques et cela passe par l'éducation de nos patients aux risques de leur environnement .

Des fiches didactiques de prévention ont donc été établies et doivent servir de base à la mise en place d'un environnement moins propice aux allergies.

C'est seulement à ce prix que l'on peut espérer que les allergies ne deviennent jamais la troisième maladie en terme d'importance pour l'OMS.

 


Bibliographie:

1/BACH J.F., DAVID B.-Etats dÕhypersensibilité.in J.F. BACH - Traité dÕimmunologie. Médecine-Sciences Flammarion, 1993, Chap 37, 825-857.

2/DESSAINT J.P., CAPRON A.-Hypersensibilités à IgE. in J.F. BACH - Traité dÕimmunologie. Médecine-Sciences Flammarion, 1993, Chap 28, 605-626.

3/DUTAU G.,OLIVES J.P., RANCE F., JUCHET A., BREMONT F., NOUILHAN P. - Prévention de lÕallergie chez lÕenfant. Rev Fr. Allergol.,1996, 36(3), 337-346.

4/DUTAU G., RANCE F., JUCHET A., BREMONT F., RITTIE J.L., NOUILHAN P. - De la dermatite atopique à lÕasthme. Rev. Fr. Allergol., 1996, 36 (8), 983-991.

5/DUTAU G., RANCE F., JUCHET A., FEJJI S., NOUILHAN P., BREMONT F. - De lÕéczéma atopique à lÕasthme et à lÕallergie. Rev Fr. Allergol., 1995, 35(5), 429-439.

6/GOSSET P., LASSALE P., MOLET S., TONNEL A.B. -Interactions cellules inflammatoires-endothélium dans la réaction inflammatoire allergique. Rev. Fr. Allergol., 1998, 38(3), 175-181.

7/GUILLET G., GUILLET M.H. - La dermatite atopique et ses allergènes: mise au point et implication pratique. Rev. Fr. Allergol., 1996, 36 (3), 227-231.

8/GUY-GRAND D., ROCHA B., DISANTO J.P., CUENOB-JABRI B., VASSALI P. - Système immunitaire de la muqueuse intestinale et maintien de lÕhoméostasie épithéliale. Apports des modèles expérimentaux. Rev. Fr. Allergol., 1997, 37(8), 1041-1045.

9/LAUR C., BIDAT E., GUERIN L. - Allergie aux acariens: quels moyens de contrôle de lÕenvironnement conseiller aux patients? Rev. Fr. Allergol., 37 (2), 200-205.

10/NADJIMI N. -Prise en charge thérapeutique de lÕenfant atopique en médecine générale. Thèse, Université Pierre et Marie CURIE (Paris VI), 1996.

11/PAUL C. - Dermatite atopique. Traitements actuels et traitements d Ōavenir. Rev. Fr. Allergol., 1997, 37 (3), 361-366.

12/PONVERT Cl. -Les Cytokines. Rev Fr. Allergol., 1997, 37 (1), 36-55.

13/TSICOPOULOS A., AKOUM H., TONNEL A.B. - Mécanismes immunologiques de la désensibilisation. Rev. Fr. Allergol., 1997, 37 (6), 757-766. 

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(Version synthétique)


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